A RESEARCH folyóiratban megjelent cikk. A kutatók azt találták, hogy a melatonin gyengíti az atrazin által kiváltott vese tubuláris hámsejtek öregedését és a vesekárosodást. A kutatók azt találták, hogy a melatonin döntő szerepet játszik a mitokondriális homeosztázis fenntartásában.
a p53, p21, p16 és SASP expressziójának fokozása a sejtek öregedésének ismertetőjele. a kontroll (Ctrl) csoporthoz képest az atrazin csoportban emelkedett a p53, foszforilált p53 (p-p53), p21 és p16 fehérjék szintje, valamint a SASP mRNS fokozott expressziója és csökkent a parkin szintje. A melatonin kiegészítéssel csökkenthető volt az öregedéssel kapcsolatos markerek expressziója, és gyengíthető a vese tubuláris epiteliális sejtjeinek atrazin által kiváltott öregedése. Ezenkívül a melatonin megszüntette a reaktív oxigénfajták felhalmozódását a vesében, és gátolta a vese oxidatív stresszét és a mitokondriális károsodást a Sirtuin 3-szuperoxid-diszmutáz 2-es tengelyének aktiválásával.
A melatonint, más néven 5-metoxi-N-acetil-triptamin, Aaron Lerner amerikai kutató fedezte fel és izolálta a tobozmirigyből 1958-ban.
A kutatók azt találták, hogy a melatonin képes fenntartani az egyensúlyt a gyomorfekélyes epizódok során. (A kutatók a mátrix metalloproteinázt (MMP) választották a melatonin elsődleges célpontjának. Az MMP kulcsszerepet játszik az extracelluláris mátrix lebomlása és a szövetek átépülése közötti egyensúly fenntartásában.) Ennek eredményeként a melatonin védő szerepet tölthet be a különböző gyomorbetegségek ellen.
